撰文丨王聪翁雨澄 肛交
剪辑丨王多鱼
排版丨水成文
细菌通过多种抗防护系统来抵拒噬菌体感染，最近的一系列的接洽评释，其中 好多防护系统在冒失感染时不错通过将细胞内的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+） 证实为ADP-核糖（ADPR）和烟酰胺（Nicotinamide），以破钞 NAD + 。而NAD+ 是噬菌体感染历程中所必需的分子， NAD + 的断根会辞让噬菌体的复制。
2024年9月25日，以色列魏茨曼科学接洽所的接洽东谈主员在海外顶尖学术期刊 Nature 上发表了题为：Phages reconstitute NAD + to counter bacterial immunity 的磋论说文。
该接洽发现了 噬菌体通过再行合成NAD+以对抗细菌的抗病毒防护系统 ，揭示了 病毒（噬菌体）独有的免疫逃跑新政策翁雨澄 肛交，它们大概再行构建被细菌的抗病毒防护系统耗尽的NAD + ，从而克服宿主（细菌）免疫。
该接洽表示，荒谬一部分噬菌体领有大概在感染细胞中将NAD + 从其降解居品中再行合成的酶促通路。
最新一本道该接洽描写了NAD+重建通路1（NAD + Reconstitution Pathway 1，NARP1），这是一种两步历程，其中一种酶（ADPR-PP合成酶）将ADP-核糖（ADPR）磷酸化生成ADPR焦磷酸（ADPR-PP），第二种酶（烟酰胺ADPR-转念酶）将ADPR-PP和烟酰胺（Nicotinamide）纠合生成NAD + 。
NARP1
编码NARP1的噬菌体大概克服一系列细菌抗病毒防护系统（包括Thoeris、DSR1、DSR2、SIR2-HerA和SEFIR防护系统），这些防护系统皆是通过耗尽NAD + 手脚其防护机制的一部分。系统发陌生析表示，NARP1主要存在于噬菌体基因组中，这标明它在对抗细菌防护机制方面具有噬菌体特异性功能。
而第二条通路NARP2，它允许噬菌体通过使用与ADPR-PP不同的代谢物来合成NAD + ，从而克服细菌的抗病毒防护机制。
NARP2
这项接洽标明，病毒（噬菌体）继承了一种独有的免疫逃跑政策，它们大概再行构建被细菌的抗病毒防护系统耗尽的NAD + ，从而克服宿主（细菌）免疫。
论文贯穿：
https://www.nature.com/articles/s41586-024-07986-w
